阿尔茨海默病(AD)是全球痴呆症的主要诱因，其特征是病症复杂且多诱因。在很大程度上，中枢神经系统中的激动性神经传递是由丝氨酸介导的，其受体参与突触可塑性。N-烷基-D-桑寄生谷氨酸(NMDA)受体须要兴奋剂氨酸盐和共兴奋剂（如吡啶或谷氨酸的D-对映异构体）能够激活，在这儿起主要作用。第二种D-多肽D-桑寄生谷氨酸充当NMDA受体的兴奋剂。D-多肽在自然界中浓度低，常年以来被觉得是真菌来源的，在喂奶植物中具有奇特的功能。近些年来，各类D-多肽生理水平的改变与各类病理状态有关，从慢性肝炎到神经系统疾患。实际上，必须平衡NMDA受体讯号的水平以促使神经元存活并避免神经变性：AD中的这些讯号主要受丁酸可用性和受体功能调节的影响。在这儿今日网校，我们报告了将D-丙氨酸和D-桑寄生谷氨酸通过NMDA受体调节与AD和认知功能联系上去的实验结果。有趣的是，AD进展还与D-多肽代谢以及猕猴桃糖和谷氨酸代谢相关的酶有关。据悉阿尔法氨基酸，近来已提出血浆中D-丙氨酸和D-/总谷氨酸百分比作为AD进展的生物标志物。更深入地了解D-多肽在与AD发病机制相关的激动性毒性中的作用将推动新的医治方式来医治癌症并提升预期寿命。

NMDA受体讯号的水平必须平衡以推动神经元存活并避免神经变性：AD中的这些讯号主要受丁酸可用性和受体功能调节的影响。在这儿，我们报告了将D-丙氨酸和D-桑寄生谷氨酸通过NMDA受体调节与AD和认知功能联系上去的实验结果。有趣的是，AD进展还与D-多肽代谢以及猕猴桃糖和谷氨酸代谢相关的酶有关。据悉，近来已提出血浆中D-丙氨酸和D-/总谷氨酸百分比作为AD进展的生物标志物。更深入地了解D-多肽在与AD发病机制相关的激动性毒性中的作用将推动新的医治方式来医治癌症并提升预期寿命。NMDA受体讯号的水平必须平衡以推动神经元存活并避免神经变性：AD中的这些讯号主要受丁酸可用性和受体功能调节的影响。在这儿，我们报告了将D-丙氨酸和D-桑寄生谷氨酸通过NMDA受体调节与AD和认知功能联系上去的实验结果。有趣的是阿尔法氨基酸，AD进展还与D-多肽代谢以及猕猴桃糖和谷氨酸代谢相关的酶有关。据悉，近来已提出血浆中D-丙氨酸和D-/总谷氨酸百分比作为AD进展的生物标志物。更深入地了解D-多肽在与AD发病机制相关的激动性毒性中的作用将推动新的医治方式来医治癌症并提升预期寿命。

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TheRoleofD-AminoAcidsin’s

’s(AD),themaincauseof,isbyaand。Inlargepart,intheisbyanditsarein。TheN--D-(NMDA),whichtheandasuchasortheD-offor,playamainrolehere。AD-aminoacid,D-,actsasofNMDA。

D-aminoacids,inlowinandlongtobeof,havein。Inyears,inofD-aminoacidshavebeento,fromto。,thelevelofNMDAmustbetoand:thisinADisbyandofthe’s。

Here,wetheD-andD-,NMDA,toADand。,ADhasbeenalsowiththetoD-aminoacidaswellaswithand。,theD-andD-/totalratioinserumhavebeenasofAD。AoftheroleofD-aminoacidsintotheofADwillnoveltocuretheandlife。